제목: 화상 -- 전문가용

초기 화상치료의 중요성 및 최소의 화상흉터를 가져오는 화상 창상의 최근의 치료[ Early Burn Wound Management] : Revised July 1st 2007

Dong-Chul, Kim M.D., Ph.D

화상을 입은후 화상흉터를 남기지 않도록 하기위해서는 초기 화상의 치료가 매우 중요한것이 강조되고 있으며, 가능한 빨리 초기화상창상을 치유 시키거나 화상부위를 줄이는 것이 결정적이다.

초기 화상 환부 드레싱에서 감염 및 염증의 조절, 습윤 환경의 유지, 피부 재생을 돕는 성장인자, 사이토카인의 투여, 국소적 Heparin 치료의 시작등이 강조되고 있다.

이러한 치료의 Modality를 위해서 최근 감염조절을 위해서 오염되고 염증 반응이 있는 환부에서 with Acticoat의 사용, 2도 화상등의 심부화상으로의 전환[conversion]을 방지하는 국소적l heparin의 사용, - antithrombotic and antiinflammatory effects , effects of increased extracellular glycosaminoglycans which enhance collagen synthesis and epithelialization등이 있음], 이외에 피부의 빠른 재생에 영향을미치는 성장인자 들의 사용[EGF, PDF,placental extracts(Laennecⓡ)등을 화상 전문가의 엄격한 창상관리하에 사용할수 있다.

최근의 이러한 개념의 임상 성공 사례가 보고되고 있으며, 이는 고식적 치료에 비하여 부분층 화상환자의 창상치유 기일이 1-3일 정도 줄어드는 결과를 보이고 있어 따라서 발생되는 화상흉터를최소화 할 수 있다는 점을 지적할수 있다.

Indication: 사용의 적응조건

1) contaminated or infected burn wound over mid second degree to thisr degree burn, the ActicoatTM was used from the acute stage.

2) In the cases which usually burn wound showed excoriation of bullae and relatively non infected wound, the topical heparin or placental extracts therapy were started. For using topical heparin therapy, the heparin solution, 100-200U/ml was prepared, and it moisten the the hydrophilic moist wound healing products such as AquaCelⓡ or MediformⓡTM ]. After these dressing materials soaked in the heparin solution were applied on the denuded burn wound, and it overdressed with transparent film dressing such as Tegadermⓡ or Op siteⓡ dressing for keeping the moist wound environment.

3) Also In the cases which usually burn wound showed excoriation of bullae and relatively non infected wound, one of growth promoting agent of epithelialization, placental extract [Laennecⓡ ]

Fo rits use, after 2 ml of Laennecⓡ was diluted in 20 ml saline, it can be made 10% Laennecⓡ solution. It moisten the hydrophilic moist wound healing products for containing of placental extracts. The soaked moist wound products were applied over the burn wound, and it also covered with transparnet film dressing for keeping the moist wound environment.

각론 =

열 손상 (THERMAL INJURIES)

온도에 의한 피부의 파괴는 심각한 국소적 그리고 전신적 변화를 초래한다. 이러한 피부조직 파괴는 열, 화학 반응, 전기, 혹은 한랭에 의해 일어난다. 심한 열 손상을 입은 환자의 처치에는 국소적 피부손상의 병태생리학, 진단, 처치뿐 아니라 열손상으로 인한 전신적인 혈액 역학적(hemodynamic), 대사적(metabolic), 영양학적(nutritional), 면역학적(immunologic), 그리고 정신적 항상성(psychological homeostasis) 기전등의 불균형에 대한 이해가 필요하다.

국내 화상환자의 발생은 매년 약 13000명 이상이 입원 가료하고 있으며, 약 23만명이 외래환자로 병의원에서 치료되고 있다. 국내 입원한 화상의 가장 많은 원인으로는 화염화상이며, 열탕화상, 접촉화상, 전기화상, 화학화상 기타의 순이다. 소아화상환자는 전체화상환자의 약 1/3을 차지하고 있다. 최근 6개월에서 2년 사이의 연령의 소아에서 전기 또는 압력 솥의 증기에 의해 수부에 화상을 증기화상의 예가 국내에 많이 발생되고 있어 부모의 각별한 주의가 요구된다. 또한 2 - 6세의 어린아이에서 냉온수기에 의한 화상 또한 빈번하게 일어나고 있다.

흔히 화상환자의 입원기간은 전신체표면적(total body surface area: TBSA)에 대한 화상부위의 %에 1-1.5일을 곱한 기간이 요한다.

 

I. 화상(BURNS)

 

1) 피부의 기능 및 구조(function and structures)

(1)기능

방어(protection): 주변 환경의 온도, 화학물질, 세균, 외상 등에 대한 보호벽

면역학적(immunologic): 각질층(keratin layer)은 세균에 대한 방어 작용을 한다.

수액 균형(fluid balance): 수분 소실(water loss)을 방지

체온조절(thermoregulation): 과도한 열 소실과 열 획득을 방지

신경감각(neurosensory); 통증,체온, 감각의 수용기(receptors)

사회적인 상호작용(social-interaction): 외모

(2)구조

a)두께: 약 1-2 mm 이며, 미발달된 유아, 위축이 있는 노인에서 얇아진다.

b)상피: 바깥쪽 얇은 층으로 주로 상피세포로 구성되어 있으며, 제일

바깥쪽에 케라틴(keratin)을 포함한 세포를 각화세포(keratinocyte)라 부른다.

기저 상피세포는 파이브리노넥틴(fibronectin)이라 불리는 부착 분자(adhesion molecule)에 의해 기저막(basement membrane)에 부착되어 있다. 이 미성숙 세포는 계속 분열하여 이동(migration) 되어 바깥쪽으로 탈각된 표면의 세포를 복위한다. 외상후 상피세포의 복위(replacement)는 이러한 재생과정(regenerative process)에 의하며, 이러한 재생은 최적의 조직 치유 환경(optimal tissue healing enviroment)에 의해지며, 성장인자(growth factor)라고 불리우는 화학적 자극(chemical stimuli)은 물론 세포 복제(replication), 이동(migration)의 과정으로 이루어진다. 많은 그 신호(cues)는 진피 요소(dermal elements)에서 오며 특히 진피의 기질 단백질(matrix protein)인 파이브리노넥틴(fibronectin), 기질 화합물(matrix compound)인 hyaluronic acid로부터 온다.

(c)진피: 유두 진피(papillary dermis) -- epidermal rete peg을 포함

망상 진피(reticular dermis)

기본 세포 형(primary cell type)은 섬유아세포(fibroblast)이며, 여기에서 중요한 세포외 기질 단백질(extracellular matrix protein)인 교원질(collagen), 탄력소(elastin), 기질(matrix,ground substance)등을 생성한다. 또한 이 세포는 상피세포를 기저세포막에 부착시키는 부착단백질(adhesion protein)을 생산한다. 이 부착 단백질(adhesion protein)은 상피이동(epidermal migration)과 복제(replication)에 작용하기도 한다. 기질(matrix)은 glycosaminoglycans(GAG component) 라고 불리는 complex polysaccharide-protein complex, hyaluronic acid등으로 이루어져 있다. 이 기질(matrix)은 세포(cell)와 결체조직 방향성( connective tissue orientation) 세포에 영양분 확산(nutrient diffusion)을 하게하는 반유동성(semifluid)을 제공하고, 세포 이동(cell migration)의 비계(scaffold)로 역할을 한다. 섬유아세포에서 생산하는 물질(Fibroblast products)로는 ① 교원질(collagen, 주로 피부에서는 Type one) ② 기질 단백질(matrix protein)로는 파이브로넥틴(fibronectin), tenascin 등 ③proteoglycans, glycosaminoglycan, hyaluronic acid, 기타의 다른 기질 구성성분들(matrix components), ④사이토카인(cytokynes), 다른 성장 촉진물질( other growth stimulants)등이 있다.

 

Fig.1. 피부의 구조

 

2) 화상후 생리학적 변화

a)순환기 변화(circulatory derangement)

모세혈관 투과성(capillary permeabilty)이 증가하며, 단백질(protein)과 전해질(특히 Na+) 이 많은 체액 손실이 발생되며 혈액량감소(hypovolemia), 신혈류량(renal blood flow) 감소, GFR 감소, 빈뇨(oliguria), venous return , 심박출량(cardiac output) 감소, 혈액량 감소에 의한 쇽(hypovolemic shock)등으로 진전된다.

b)빈혈(anemia)

평균 적혈구 소실이 전체의 15%
(전체 적혈구의 4-40%)에 해당되며,
 이의 기전으로는 화상부의 적혈구 
감소(destruction of RBC in burned area), 모세혈관에서의 포착(trapping in capillary),적혈구 파괴성의 증가(increased fragility of RBC),용혈( hemolysis), 적혈구 생존기간의 감소(shortening of RBC survival time) 등으로 설명될수 있다.

c) 대사적 반응(metabolic response)

열 생산 증가(increased heat production),체중감소(weight loss), negative nitrogen balance, negative potassium & phosphorous balance,
 탄수화물 및 지방대사 이상이 온다.

d)세포 손상의 효과(effect of cellular injury)

국소적으로는 혈관활성 요소(vasoactive elements)의 유리, 세포간 삼투압 농도(interstitial osmorality )가 
증가되며, 전신적으로는 호르몬(hormone)의 분비, 면역학적(immunologic) 효과가 발생된다.

여러 성장인자(growth factors)들과 생의학적인 조정기( biomedical mediators) 들인 프로스타그란딘(prostaglandin), 키닌(kinins),세로토닌(serotonin),히스타민(histamin), oxygen radicals,lipid peroxidase등의 유리, 
알려진 피부 성장촉진인자(growth factors and growth enhancing agents)의 종류는 폴리펩티드 성장인자(polypeptide growth factors), 화학적 
전달체(chemical messenger)등을 들수있다. 생성장소는 주로 단핵구(monocytes), 대식세포(macrophages) 및 기타 모든 피부세포에서 만들어지는 것으로 알려져있다. 화상후에도 창상치유와 관련된 여러종류 성장인자들이 
분비되게 된다.

 

Table 1. 창상치유에 관련된 주요 growth factors

Molecules                    / source                     /Action                                   

Basic fibrogrowth factor  /keratinocyte,fibroblast /stimulate epidermal cell growth

Epidermal growth factor /Salivary gland Stimulate /epidermal cell proliferation

Keratinocyte growth factor /Hypothalamus          /Stimulate epidermal cell growth

Interleukin-1    /Macrophages, epidermal cells /Stimulate epidermal growth and motility

Plaelet-Drived Growth Factor /Platelet endothelium /Stimulate epidermal hyperplasia in

                                                                          combination with EGF

Transforming growth factor-B /Fibroblast, Platelet /All forms inhibit epidermal

                                                                        cell proliferation but stimulate motility

 

3) 고온에 의한 피부조직의 병태생리

 

(1)고온은 빠른 단백질 변성과 세포손상을 일으킨다. 조직 파괴의 심한 정도는 온도와 노출된 시간에 비례하며(Fig. 9-1), 
또한 열전달의 매개체에 의해 결정된다. 뜨거운 물은 dry heat(불) 보다 더 빨리 조직으로 열을 전달한다. 대부분의 화상은 매우 고온에서만 일어나는 것은 아니며, 중심온도(Core temperature) 370C 에서 6도만 높아도 화상을 입을 수 있으며, 표면 체온 섭씨 60도 이상에서 즉시 세포가 죽고 혈전이 발생된다. 또한 얇은 두께의 피부에서 더 깊은 화상을 입게된다.

 

                               Fig. 2. 온도와 노출시간에 따른 조직파괴

 

Table 2. 뜨거운 물속에서 전층화상을 일으킬수 있는 온도

Time

Temperature ( ℃ )

1 second

70

2 seconds

65.6

10 seconds

60

30 seconds

54.5

1 minute

52.7

10 minute

48.9

(2) 염증반응에 의해 초래되는 손상(Inflammation mediated injury)
( 수상후 1-3일)

화상으로 활성화된 염증반응의 독성 조정기(toxic mediators)에 의해 더 많은 조직손상이 발생된다. 물론 창상치유의 과정에 염증반응(inlammatory response)는 필요하지만 과도히 생성된 산화제(oxidants), 단백질분해효소(protease) 등은 모세혈관의 내피(endothelium)의 손상, 피부 세포 손상등을 더욱 심하게 한다. 단백질분해효소(protease)는 치유되는 조직(healing tissue)를 손상시키며, 성장인자(growth factor)를 무력화하며, 산화제(oxidants)는 세포를 죽이며, 단백질을 변성, 염증을 더욱 활성화하는 작용을 한다.
 따라서 이러한 조정기(mediators)의 작용을 조기에 방지할 필요가 있다.

(3) 허혈에 의해 유도되는 세포 손상( Ischemia induced cell injury )

손상받은 모세혈관은 계속 혈전이 진행되며 더 심한 허혈(ischemia)와 조직괴사를 유도한다. 전신적인 혈압강하와 국소적인 혈액순환 장해 역시 비슷한 효과를 초래한다.

(4)Delayed injury

초기 화상 및 mediators의 손상후에도 지속되는 조직의 손상이 올수 있다.

화상부의 가피, 세균집락형성(bacterial colonization), 기계적 외상(mechanical trauma), 심지어는 도포한 외용항균제(topical antibacterial agent)등에 의해서도 발생된다.또한 상처부위의 과도한 호중구(neutrophil) 및 극심한 단백질 분해활성( proteolytic activity)도 창상치유를 지연시킨다.

(5)화상손상의 3 지역(Three Zone of Injury)

a.응고대(zone of coagulation or zone of tissue necrosis) 비가역적 세포손상 부위

b.정체대(zone of stasis or Zone of tissue injury) 24~48시간 내에 특별한 처치 없이는 세포 괴사가 진행되는 지역. 지속적인 피브린 침착( fibrin deposition),혈관수축(vasoconstriction), 혈전(thrombosis)등으로 허혈(ischemia)을 초래하여 세포를 죽게하는 부위.

c.울혈대(zone of hyperemia) 적은 세포손상이 발생된 부위로 감염(invasive infection ) 또는 심한 염증이 없으면 수일 후 회복이 가능한 지역

창상전환(wound conversion);주로 중간 및 심부 2도 화상(mid-to deep dermal burns)에서 환부의 혈류감소, 창상치유기간의 지연,
 과도한 염증 및 심한 감염이 있는 경우에 발생된다.즉 상기 정체대(zone of stasis) 가 응고대(zone of coagulation)로 변환되는 것이다.

Fig.3.화상손상의 3 지역(Three Zone of Injury)